Investigación

Diabetes y Alzheimer. Mecanismos moleculares de coagregación proteica.

Numerosos estudios epidemiológicos han reportado una asociación entre la diabetes tipo 2 (T2D) y la enfermedad de Alzheimer (EA). Casi el 80% de todos los pacientes con EA presentan intolerancia a la glucosa o han sido diagnosticados con diabetes. Nuestro objetivo es determinar si la presencia de agregados de amilina, comúnmente encontrada en pacientes con T2D, podría ser un factor de riesgo para desarrollar EA, explicando la existencia de una mayor comorbilidad entre ambas enfermedades a través de un mecanismo de coagregación.

Financiado por Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.

Estudio de la depresión durante la edad adulta como factor de riesgo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

Estudios clínicos sugieren que los síntomas depresivos podrían considerarse como un factor de riesgo importante para el futuro desarrollo de deterioro cognitivo e incluso la enfermedad de Alzheimer (EA). De hecho, existe una fuerte asociación entre la depresión en la edad avanzada y la EA. Este proyecto se enfoca en comprender el impacto de la depresión durante la vida adulta en la agregación de proteínas para analizar más a fondo los posibles mecanismos involucrados en la iniciación y desarrollo de la EA.

Financiado por Brain and Behavior Research Foundation.

Tratamiento antiinflamatorio con células madre para la enfermedad de Alzheimer

Los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzheimer (EA) solo mejoran los síntomas, pero ninguno de ellos retrasa o detiene la progresión de la enfermedad. En los últimos años, las células madre han recibido una atención creciente como una terapia potencial para los trastornos cerebrales. El objetivo principal de este proyecto es desarrollar un nuevo enfoque para tratar la EA utilizando una terapia no invasiva basada en precursores neurales.


Financiado por Texas Alzheimer’s Research & Care Consortium

Identificación y caracterización de agregados proteicos asociados a la enfermedad de Alzheimer producidos por traumatismos craneoencefálicos

Los traumatismos craneoencefálicos (TC) pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA) y, por lo tanto, podría ser considerado un factor de riesgo para esta enfermedad neurodegenerativa. El objetivo principal de este proyecto es dilucidar los mecanismos moleculares responsables de la contribución de los TC a la patogénesis de la EA, enfocándonos en la agregación de tau.

Financiado por USA Department of Defense

Neuroimagen PET para detectar la patología de Alzheimer tras traumatismo craneoencefálico

Esta propuesta se centra en estudiar el uso potencial de la neuroimagen para identificar y diagnosticar contusiones y traumatismos craneales (TC) mediante la detección de la patología de Alzheimer usando neuroimagen de tau, deposición de amiloide e inflamación cerebral. El desarrollo de una prueba de imagen para identificar anomalías patológicas después de TC permitiría una mejor intervención terapéutica y de forma más temprana, disminuyendo la gravedad de las secuelas a largo plazo y reduciendo las probabilidades de desarrollar Alzheimer más adelante.

Financiado por Alzheimer’s Association

Tratamiento fotodinámico para la enfermedad de Alzheimer basado en la fotooxidación amiloide dirigida

Los agregados de beta amiloide son tóxicos para las neuronas y desencadenan una cascada de eventos que conducen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Nuestro objetivo es desarrollar moléculas activadas por la luz roja que se unan y produzcan una modificación química a la beta amiloide. La modificación de beta amiloide cambiaría su forma, evitando su asociación y, por lo tanto, su toxicidad y capacidad para inducir la enfermedad.

Financiado por Rice University/UTHealth
         

Papel protector de la interleucina33 en el envejecimiento y la degeneración neuronal

La interleucina33 del cerebro tiene un papel neuroprotector durante el estrés oxidativo relacionado con el envejecimiento. Nuestro objetivo es explorar si la deficiencia de interleucina33 causa la muerte neuronal relacionada con el envejecimiento y la demencia senil, como la enfermedad de Alzheimer, lo que afecta el depósito de amiloide y la inflamación cerebral.


Financiado por National Institutes of Health