La progresión de la patología de tau en el cerebro de los pacientes de Alzheimer se correlaciona con el proceso neurodegenerativo y el deterioro. En condiciones experimentales, los agregados de tau pueden propagarse y acelerar la progresión de las tauopatías. Además, es posible modificar los niveles de beta-amiloide en el cerebro cambiando su equilibrio en la periferia. Nuestro objetivo es explorar el papel de los agregados de tau vasculares en el desarrollo o tratamiento de la enfermedad.

Financiado por Ministerio de Ciencia e Innovación

Numerosos estudios epidemiológicos han reportado una asociación entre la diabetes tipo 2 (T2D) y la enfermedad de Alzheimer (EA). Casi el 80% de todos los pacientes con EA presentan intolerancia a la glucosa o han sido diagnosticados con diabetes. Nuestro objetivo es determinar si la presencia de agregados de amilina, comúnmente encontrada en pacientes con T2D, podría ser un factor de riesgo para desarrollar EA, explicando la existencia de una mayor comorbilidad entre ambas enfermedades a través de un mecanismo de coagregación.

Financiado por Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.

Estudios clínicos sugieren que los síntomas depresivos podrían considerarse como un factor de riesgo importante para el futuro desarrollo de deterioro cognitivo e incluso la enfermedad de Alzheimer (EA). De hecho, existe una fuerte asociación entre la depresión en la edad avanzada y la EA. Este proyecto se enfoca en comprender el impacto de la depresión durante la vida adulta en la agregación de proteínas para analizar más a fondo los posibles mecanismos involucrados en la iniciación y desarrollo de la EA.

Financiado por Brain and Behavior Research Foundation, Fondos FEDER y Universidad de Málaga.

Los tratamientos actuales para la enfermedad de Alzheimer (EA) solo mejoran los síntomas, pero ninguno de ellos retrasa o detiene la progresión de la enfermedad. En los últimos años, las células madre han recibido una atención creciente como una terapia potencial para los trastornos cerebrales. El objetivo principal de este proyecto es desarrollar un nuevo enfoque para tratar la EA utilizando una terapia no invasiva basada en precursores neurales.

Financiado por Texas Alzheimer’s Research & Care Consortium

Los traumatismos craneoencefálicos (TC) pueden acelerar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA) y, por lo tanto, podría ser considerado un factor de riesgo para esta enfermedad neurodegenerativa. El objetivo principal de este proyecto es dilucidar los mecanismos moleculares responsables de la contribución de los TC a la patogénesis de la EA, enfocándonos en la agregación de tau.

Financiado por USA Department of Defense

Esta propuesta se centra en estudiar el uso potencial de la neuroimagen para identificar y diagnosticar contusiones y traumatismos craneales (TC) mediante la detección de la patología de Alzheimer usando neuroimagen de tau, deposición de amiloide e inflamación cerebral. El desarrollo de una prueba de imagen para identificar anomalías patológicas después de TC permitiría una mejor intervención terapéutica y de forma más temprana, disminuyendo la gravedad de las secuelas a largo plazo y reduciendo las probabilidades de desarrollar Alzheimer más adelante.

Financiado por Alzheimer’s Association

Los agregados de beta amiloide son tóxicos para las neuronas y desencadenan una cascada de eventos que conducen al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Nuestro objetivo es desarrollar moléculas activadas por la luz roja que se unan y produzcan una modificación química a la beta amiloide. La modificación de beta amiloide cambiaría su forma, evitando su asociación y, por lo tanto, su toxicidad y capacidad para inducir la enfermedad.

Financiado por Rice University/UTHealth
         

La interleucina33 del cerebro tiene un papel neuroprotector durante el estrés oxidativo relacionado con el envejecimiento. Nuestro objetivo es explorar si la deficiencia de interleucina33 causa la muerte neuronal relacionada con el envejecimiento y la demencia senil, como la enfermedad de Alzheimer, lo que afecta el depósito de amiloide y la inflamación cerebral.

Financiado por National Institutes of Health